Hacia la cura del VIH: marcador permite dar con células infectadas inactivas

Los antirretrovirales previenen que el VIH se propague por todo el cuerpo de los pacientes con este mal, mientras su sistema inmunológico ataca a las células que están activamente transcribiendo el ADN viral. De hecho, la administración de estos fármacos evitó un estimado de 7,8 millones de muertes entre 2000 y 2014, según la Organización Mundial de la Salud. Entonces, ¿por qué este tipo de terapias son meramente paliativos y no logran constituirse como curas definitivas del Sida, que acabó con 1,4 millones de vidas tan solo en 2014? La respuesta es que hay una pequeña fracción de células T infectadas que permanecen inactivas en el organismo, y silenciosamente pasan inadvertidas por el control de los sistemas inmunes, quedando a la espera del momento adecuado para atacar, es decir, replicar el virus en el sistema que las alberga cuando se interrumpa el consumo de los retrovirales.

Sin embargo, una reciente investigación de profesionales del Instituto de Genética Humana francés —publicada esta semana por Nature— da cuenta de una proteína que permitiría desarrollar un método de identificación de las células inactivas, a fin de atacarlas y, eventualmente, dar así con una cura definitiva al mal. Con ello, se abre la posibilidad de diseñar un fármaco que se dirija estas células para atacarlas y así desterrar el VIH del organismo definitivamente.  

Las células T infectadas y durmientes —a las que la ciencia llama el “reservorio latente”— pueden permanecer inadvertidas por años, son difíciles de encontrar, estudiar y matar. Pero la identificación de la proteína llamada CD32a podría vulnerarlas. La CD32a se deposita en la superficie de estas células y, como si se tratara de un identikit, hace que se distingan de otras células ante el sistema inmunológico.

Para dar con este marcador, los investigadores expusieron células T en reposo a VIH fluorescente, y buscaron las diferencias en la expresión génica entre las células infectadas por el virus marcado, y las que no. Un subconjunto de células inactivas infectadas activó un gen, que codificaba para CD32a, que era casi indetectable en células no infectadas. Así, los investigadores también determinaron que la proteína no se expresa en niveles significativos en las células que producen activamente el VIH.

Utilizando un anticuerpo que se adhiere a CD32a, los científicos pudieron extraer por primera vez células que expresaban esta proteína de muestras de sangre de personas infectadas con el VIH. Al examinarlas, se confirmó que se trataba de células T inactivas e infectadas con VIH.

Citado por Nature, Tony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los Estados Unidos, señala que los próximos pasos del estudio deberían ser replicar la detección en sangre de pacientes de diferentes géneros, etnias, edades y en etapas diversas de la enfermedad. Asimismo, buscar focalizar su acción en tejidos que el VIH infecta habitualmente, como los del sistema digestivo y ganglios linfáticos.

Hans Huerto

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